Cystite sans germe

Chers lecteurs,

Dans un premier article, Ghislaine abordait en détail la différence substantielle qui existe entre cystite bactérienne et abactérienne.

Récemment, une question sur notre groupe d’échange Facebook (partagée ci-dessous) m’a fait prendre conscience que cet article méritait sans doute d’être complété par de plus amples informations au sujet de la cystite abactérienne. C’est-à-dire, dans toutes les situations où il existe une symptomatologie typique de la cystite aigue (urgence et fréquence mictionnelle, brulure à la miction, douleurs localisées dans les voies urinaires basses) mais que l’ECBU de contrôle ne révèle pas de présence bactérienne (ou pas de présence bactérienne « franche » = numération faible d’une flore polymorphe).

« J’ai une question concernant la différence de symptômes et traitements entre cystite bactérienne et inflammation de la vessie. J’ai eu énormément de cystites il y a qqs année. Cette année, j’ai été enceinte et ça a repris … Depuis la fin de la grossesse, j’ai des douleurs dans la vessie mais sans envie d’y aller très souvent. Et parfois, les douleurs finissent par passer seules juste en buvant de l’eau. Or, je sais que lorsque j’avais des cystites, c’était impossible que ça parte comme ça. »

Mes questions sont les suivantes : comment différer cystite bactérienne et inflammation de la vessie ?  à quoi est due une inflammation de la vessie ? Comment lutter contre les inflammations de la vessie ?”

Groupe Facebook « Cystite récidivante »

1) Comment distinguer infection urinaire et inflammation de la vessie ?

Dans un cas comme dans l’autre nous parlons bien de cystite :

• la première bactérienne puisque due à une présence de germes uropathogènes dans la vessie,
• la seconde uniquement inflammatoire, due à l’irritation de la paroi vésicale.

La distinction entre ces deux situations symptomatologiquement identiques réside donc dans l’identification d’une présence bactérienne dans les urines. Identification qui n’est possible qu’au moyen d’un ECBU (seul examen permettant de déceler sans équivoque les bactéries).

Il est ici important de préciser que, en cas de cystite abactérienne, la leucocyturie reste élevée (supérieure ou très proche du seuil de significativité en général) puisque cette valeur offre une information sur la réponse immunitaire spécifique (tournée vers un agent pathogène) comme aspécifique (en réaction aux divers processus inflammatoires).

2) A quoi est due une inflammation de la vessie ?

L’inflammation vésicale est une problématique multifactorielle qui nait souvent d’un enchainement d’évènements délétères pour la paroi vésicale et, surtout, pour la couche des GAGs (glycosaminoglycanes) qui la recouvrent et assurent sa protection.

a) Causes fréquentes

Parmi les causes les plus fréquentes d’inflammation de la vessie, on peut citer :

• Les infections urinaires

Les IU correspondent à la présence dans la vessie de bactéries qui, pour se fixer sur la paroi vésicale, disposent d’adhésines. Ces « pattes » se comportent vis-à-vis de l’urothélium comme des « harpons » qui consentent au germe un ancrage solide sur la paroi pour ensuite pouvoir proliférer.

Lors des épisodes bactériens aigus, les millions / milliards de micro-irritations causées par ces adhésines peuvent endommager la couche des GAGs et l’urothélium au point de provoquer un processus inflammatoire qui peut ensuite perdurer au-delà de la résolution de l’épisode aigu, lorsque l’ECBU redevient négatif pour la présence bactérienne.

• La prise d’antibiotique

Les thérapies proposées en cas de cystite bactérienne, pourtant nécessaires dans certains cas, entrainent une production de toxines inflammatoires qui endommagent la paroi vésicale et de radicaux libres (résidus organiques des bactéries tuées par l’antibiotique) qui causent un dommage oxydatif et peuvent se lier aux minéraux présents dans les urines et former des calculs.

Ces toxines et radicaux libres sont souvent responsables du prolongement de la symptomatologie même après la résolution de l’épisode aigu et augmentent le risque de chronicisation de la douleur inflammatoire.

• Le cycle hormonal

Les variations hormonales (en particulier dans les taux d’œstrogènes et de progestérone) peuvent également interférer avec le niveau d’épithélisation de l’urothélium. C’est particulièrement le cas chez la femme ménopausée.

En effet la chute du taux d’œstrogènes qui précède puis accompagne les menstruations peu réduire les fonctions de trophisme (croissance) des muqueuses (génitales mais aussi vésicale). De cette façon, les parois des voies urinaires basses deviennent comme plus « fines » et donc plus sensibles et fragiles vis-à-vis des irritations ce qui prédispose ou aggrave l’inflammation.

D’autres problématiques inhérentes à ce phénomène, comme l’endométriose avec invasion du tissu dans la vessie, peuvent être responsables d’inflammation chronique.

• L’alimentation et l’hydratation

Ces facteurs environnementaux peuvent aussi avoir une incidence positive comme négative sur l’inflammation vésicale puisqu’ils influent sur le pH urinaire lequel, en fonction de son niveau d’acidité, peut constituer un facteur d’agression constante pour la couche des GAGs et l’urothélium.

• Les rapports sexuels

Durant les préliminaires et/ou le coït, les frottements et sollicitations de la zone génitale et pelvienne peuvent entrainer une irritation de la paroi vésicale donnant lieu à un épisode de cystite aigue abactérienne.

• Les cristaux et calculs rénaux

La présence de concrétions (cristaux ou calculs) dans les urines peut également causer des dommages à la paroi vésicale (un peu comme si elle était griffée) occasionnant une altération de la couche des GAGs et de l’urothélium.

• La présence d’un biofilm pathogène

Cette situation, plus complexe, donne lieu à des ECBU apparemment négatifs ou « contaminés »  = présence d’une flore polymorphe avec une numération faible ( <10^4 ) mais correspond pourtant à une infection chronique latente.

Dans ces conditions, la présence du biofilm est un facteur pro-inflammatoire à part entière puisque :
– la matrice polysaccharidique entraine des dommages tant sur la couche des GAGs qu’à l’urothélium
– la présence bactérienne, faible mais permanente, agresse continuellement la paroi vésicale

Ici, la prise en charge de la cystite apparemment abactérienne sera tournée vers la désagrégation du biofilm pour éradiquer le foyer infection latent.

b) Altération de la couche des GAGs

Je vous propose ici un approfondissement anatomique pour bien comprendre comment se présente la vessie et sa paroi et, surtout, comprendre en quoi l’altération ou endommagement de la couche des GAGs représente un facteur de risque important dans la chronicisation de la cystite abactérienne vers des problématiques plus invalidantes comme le SVD ou la perte de coating vésical.

c) Cas particulier de la « cystite abactérienne » non vésicale !

Lorsque l’on parle de cystite il apparait logique de placer l’inflammation comme “vésicale” ; or il peut arriver (plus souvent qu’on ne le pense) de localiser la racine du problème dans la vessie parce que la symptomatologie est de nature mictionnelle (urgence et fréquence des mictions, brulure mictionnelles, douleurs qui correspondent à la zone anatomique vésicale…) alors que le site de l’inflammation est voisin de cet organe : contracture pelvienne, neuropathie, vulvo-vaginite, endométriose…

Il convient donc (en faisant un ECBU et, si besoin, des examens complémentaires et visites spécialisées) de déterminer avec certitude la localisation de l’inflammation.

En particulier, l’absence de leucocytes sur l’ECBU doit orienter les investigations vers d’autres organes que la vessie.

3) Comment lutter contre l’inflammation vésicale / cystite abactérienne ?

Une fois déterminé avec certitude que la cystite est bien abactérienne (pas de biofilm ni d’infection aigue en cours) la prise en charge de l’inflammation s’articule autour de 3 axes :

a) Réduire les irritations et agressions de la muqueuse :

– Alimentation adaptée

– Eviction des principaux irritants et excitants vésicaux (tabac, alcool, drogues, épices, café, thé, chocolat, canneberge, busserole, uva ursina, airelle, myrtille

– Hydratation adaptée, constante et régulière

– Prise d’un anti-inflammatoire naturel comme la Morinda citrifolia

– Mictions régulières et physiologiques

– Contrôle du pH urinaire

– Prise d’un alcalinisant urinaire si nécessaire

– Exercices de rééducation pelvienne si nécessaire

b) Prévenir et empêcher les futures infections urinaires et prises d’antibiotiques consécutives

Ici, je vous renvoie simplement vers cet autre article 😉

c) Soutenir et stimuler la réparation de la couche des GAGs et la réépithélisation urothéliale

La reconstruction de la couche des GAGs est, c’est important de le souligner, une ambition tout à fait atteignable !

Cette approche a pour objectif de diminuer la perméabilité de la paroi vésicale à l’urine, éviter que les substances irritantes ne franchissent cette barrière protectrice pour réduire les agressions de l’urothélium et améliorer ainsi les symptômes.

Le GAG le plus utilisé est le polysulfate de pentosan sodique (Elmiron), considéré comme l’une des thérapies les plus spécifiques pour la prise en charge du SVD. Sa prise, qui doit être d’une durée minimum de 6 mois pour que les effets soient objectivement évaluables, devrait atténuer considérablement la douleur de la vessie et en général le sentiment d’inconfort du patient. Il agit à la fois comme reconstructeur de la couche de GAG, prévention contre les infections urinaire et comme anti-inflammatoire inhibant la sécrétion d’histamine par les mastocytes.

D’autres substances sont toutefois tout autant pertinentes pour restaurer l’intégrité de la couches des GAGs : les héparines, l’acide hyaluronique, la chondroïtine sulfate, la glucosamine, la quercétine, le methylsulfonylmethane, le D-mannose (qui est un GAG !)….

Les GAGs peuvent être administrés :

-> Par instillations intravésicale

Cette procédure, qui fait appel à la mise en place d’une sonde (introduite via l’urètre directement dans la vessie) est une manœuvre hospitalière qui présente l’avantage d’une mise en contact directe entre GAGs et paroi vésicale. Cette mise en contact laisse donc supposer une liaison des GAGs à la muqueuse vésicale facilité pour une efficacité significative en termes de restauration de la couche vésicale protectrice.

Toutefois, c’est une méthode qui présente également des contraintes et points négatifs :
– nécessité de se rendre à l’hôpital à chaque fois
– manœuvre invasive pouvant comporter une contamination de la vessie en raison de l’entrée de la sonde (infection urinaire) malgré des mesures de prévention et d’hygiène optimales
– selon l’opérateur sanitaire, risque d’irritation de l’urètre en raison du passage de la sonde (douleurs consécutives à la manœuvre)
– nécessité de conserver le produit dans la vessie pendant une durée minimum de 1h (durée qui varie selon les produits employés)

Pour ces raisons, les études montrent une faible compliance des patients avec donc des résultats effectifs de cette approche en demi-teinte.

-> Par voie orale

C’est le cas de Elmiron qui annonce toutefois clairement une « biodisponibilité systémique observée après une administration orale de polysulfate de pentosan sodique est inférieure à 1 % ». Concrètement donc, la prise de ce traitement selon les suggestions posologiques standard (3 comprimés par jour) permet de fournir à la vessie 3mg de principe actif environ seulement. Malgré tout, cette thérapie présente le grand intérêt d’être gratuite pour les patients bénéficiant de l’ALD.

Il existe également des compléments alimentaires naturels comme Ausilium, Cistiquer et Dimannart qui bénéficient de bons résultats lors des essais cliniques et pourraient donc être envisagés comme premier step d’une approche de restauration de la couche des GAGs avant Elmiron car ils présentent des avantages non négligeables :
– une biodisponibilité bien plus avantageuse de leurs principes actifs
– une durée de prise minimum de 1 à 2 mois pour évaluer pleinement leurs bénéfices
– aucun effet secondaire ni contre-indications (si ce n’est l’allergie aux crustacés pour Cistiquer et Dimannart)
– compatibles avec toutes les autres thérapies en cours (y compris les anticoagulants)
– compatibles avec la grossesse et l’allaitement

Leur coût, à la charge du patient, présente toutefois malheureusement un frein important même s’ils sont beaucoup plus abordables que Elmiron pour les personnes ne bénéficiants pas d’ALD.