Endométriose et Quercétine

Cet article est une lecture commenté de l’étude Quercetin inhibits proliferation of endometriosis regulating cyclin D1 and its targetmicroRNAsin vitroandin vivo publiée par la Korea University de Seoul et au cours de laquelle les auteurs ont observés la capacité de la quercétine à inhiber la prolifération des cellules endométriosiques in vitro et in vivo (sur des souris).

L’endométriose est une maladie gynécologique complexe, causée par la prolifération anormale de tissu endométrial dans et à l’extérieur de la cavité utérine, qui affecte environ 10% des femmes. Elle est normalement associée à des douleurs pelviennes, à un dysfonctionnement urinaire et intestinal et à l’infertilité. À ce jour, l’approche chirurgicale est la seule méthode pour éliminer définitivement les lésions ectopiques, bien que celles-ci se reproduisent généralement dans les 5 ans. De plus, des adhérences se développent souvent sur les sites chirurgicaux, ce qui peut provoquer une infertilité secondaire.

La physiopathologie du développement de l’endométriose n’est pas encore claire, bien que la théorie de la «menstruation rétrograde» soit l’hypothèse la plus communément admise.

Celle-ci n’expliquant pas la présence de lésions endométriosiques dans les sites extra-pelviens (foie, poumons, gencives, cerveau) d’autres théories, « immunologiques » et « génétiques », sont avancées. Il est donc supposé que des changements génétiques sont liés à la pathogenèse de l’endométriose. Ce qui conduit à penser qu’une action sur les «gênes» responsables du cycle cellulaire et de l’inflammation pourrait constituer une piste possible pour le traitement de l’endométriose.

La quercétine est un flavonoïde présent dans de nombreux fruits et légumes et sa consommation spontanée dans les pays industrialisés est d’environ 25 à 50 mg / jour.

Ce principe actif a été récemment identifié dans plusieurs études comme un allié précieux contre l’obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires1,2,3.

La quercétine présente également un large éventail d’effets apoptotiques (l’apoptose est une forme de mort cellulaire programmée) sur les cellules cancéreuses4. Elle montre également un effet antiprolifératif à travers le « cyclearrest » dans les cellules cancéreuses humaines, y compris les tumeurs gynécologiques5. En particulier, la quercétine augmente la mort cellulaire des cellules cancéreuses et inhibe la prolifération des cellules cancéreuses du sein, du cancer de l’ovaire et du cancer du col utérin lié aux hormones6.

L’étude de la Korea University a observé les effets de la quercétine, du point de vue d’une thérapie possible, sur le développement de l’endométriose.

La quercétine a efficacement inhibé la prolifération cellulaire avec un arrêt du cycle cellulaire et induit l’apoptose des cellules ectopiques endométriosiques en agissant sur la fragmentation de l’ADN. Plus précisément, il a été observé que l’arrêt du cycle cellulaire suite à la prise de quercétine est étroitement lié à une diminution du gêne CCND1 et à une augmentation de l’expression de l’ARNm cible.

Dans l’étude, la quercétine a inhibé la croissance cellulaire de l’endométriose in vitro et in vivo.

In vivo, les scientifiques ont étudié la fonction antiproliférative et apoptotique de la quercétine sur des rats auxquels des cellules d’endométriose humaine ont été implantées. Tous les résultats ont indiqué que la quercétine induit l’apoptose cellulaire (en provoquant un dysfonctionnement de la membrane mitochondriale). De plus, la prise de quercétine a inactivé la phosphorylation de certaines protéines de signal provoquant l’inhibition du potentiel prolifératif cellulaire.

L’étude conclut que la prise de quercétine a donné des résultats positifs au point qu’elle peut être considérée comme une

« approche efficace à fort potentiel contre l’endométriose »

Quercetin inhibits proliferation of endometriosis regulating cyclin D1 and its targetmicroRNAsin vitroandin vivo

et que les auteurs soulignent en conclusion l’importance d’autres essais cliniques à grande échelle.

Les produits naturels à base de cette molécule sont actuellement à l’étude et représentent un espoir concret de pouvoir prochainement disposer d’un outil supplémentaire pour une approche multifactorielle de cette problématique complexe basée sur: des thérapies médicales, des approches naturelles et un régime alimentaire adapté.

Bibliographie

1. Peng J, Li Q, Li K, et al. Quercetin improves glucose and lipid metabolism of diabetic rats: involvement of Akt signaling and SIRT1. J Diabetes Res. 2017;2017:1‐10.

2. Ferenczyova K1, Kalocayova B1, Bartekova M1,2.- Potential Implications of Quercetin and its Derivatives in Cardioprotection.Int J Mol Sci. 2020 Feb 26;21(5). pii: E1585. doi: 10.3390/ijms21051585.

3. Chen S1, Jiang H1, Wu X1, Fang J2.- Therapeutic Effects of Quercetin on Inflammation, Obesity, and Type 2 Diabetes.- Mediators Inflamm. 2016;2016:9340637. doi: 10.1155/2016/9340637.

4. Al-Ishaq RK1, Overy AJ1, Büsselberg D1.- Phytochemicals and Gastrointestinal Cancer: Cellular Mechanisms and Effects to Change Cancer Progression.- Biomolecules. 2020 Jan 8;10(1). pii: E105. doi: 10.3390/biom10010105.

5. Tang SM1, Deng XT2, Zhou J3, Li QP3, Ge XX3, Miao L4.- Pharmacological basis and new insights of quercetin action in respect to its anti-cancer effects.-Biomed Pharmacother. 2020 Jan;121:109604. doi: 10.1016/j.biopha.2019.109604. .

6. Khorsandi L, Orazizadeh M, Niazvand F, Abbaspour MR, Mansouri E, Khodadadi A. Quercetin induces apoptosis and necroptosis in MCF-7 breast cancer cells.- Bratisl Lek Listy. 2017;118(2):123-128. doi: 10.4149/BLL_2017_025.

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