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La relation thyroïdite / dysbiose intestinale / SII / SIBO

Il est ici important de préciser que la thyroïdite de Hashimoto (tdH) est avant tout une maladie auto-immune qui met donc en jeu un système immunitaire altéré qui, sans que l’on sache bien pourquoi (ou plutôt pour une série de motivations et processus épigénétiques et physiopathologiques complexes et différents d’un individu à l’autre), va se retourner contre son propre organisme et l’attaquer.

S’en suit une réduction de la fonctionnalité endocrine thyroïdienne, et donc, concrètement, une modification des taux d’hormones produites par la thyroïde.

Un autre aspect à ponctualiser ici est la nature extremement complexe des rôles joués dans le corps par les hormones thyroïdiennes. Pour cela il est possible d’utiliser la métaphore du mécanisme d’horlogerie, composé de multiples rouages -> vous en touchez un et c’est le système entier qui bouge!

Les hormones thyroïdiennes font exactement la même chose et la modification de leur production physiologique entraine une série de conséquences en cascades qui impactent pratiquement tous les appareils et organes du corps.

En particulier, dans le cas qui nous intéresse, on citera trois grands effets de la tdH et donc la modification des valeurs des hormones thyroïdiennes :

-> Un ralentissement du métabolisme énergétique global

-> Un assèchement de toutes muqueuses du corps

-> Un ralentissement du péristaltisme intestinal et, plus généralement, de la contraction des fibres musculaires lisses

La relation thyroïdite / dysbiose intestinale / SII / SIBO

Ces impacts plutôt significatifs entrainent successivement :

–              Le ralentissement du métabolisme perturbe le microbiote intestinal et modifie ses conditions environnementales de vie et croissance ce qui l’oblige à d’adapter pour survivre. Son équilibre et harmonie physiologique (eubiose et symbiose avec l’hôte) sont donc bouleversés ce qui conduit, de fait, à la « dysbiose ».

De plus, toujours en raison du ralentissement du métabolisme, la balance énergétique corporelle tend à se déséquilibrer causant : prise de poids, augmentation des taux de lipides, modification de la fonctionnalité hépatique, ultérieures répercutions sur la digestion gastro-intestinale…

=> Dysbiose + modification de la physiologie de la digestion sont des facteurs de risque d’une altération du transit (plutôt en faveur d’une constipation, ballonnements, météorisme…) et donc de l’instauration d’un SII

–              L’assèchement des muqueuses concerne tous les tissus de cette « famille » et donc, également, la paroi buccale, gastrique et intestinale. Ces membranes, plus sèches, vont progressivement perdre leurs caractéristiques physiologiques comme l’élasticité, le trophisme, la perméabilité sélective… on citera en particulier, un impact significatif sur leur épaisseur qui tend à se réduire (on parle d’atrophie) et leur superficie qui perd progressivement son hydratation. Encore une fois, ces modifications d’environnement nuisent au microbiote et à l’ensemble des fonctions digestives.

De plus une paroi plus sèche et fine est plus fragile et devient donc beaucoup plus sensibles aux agressions et irritations que peuvent lui causer le passage du bol alimentaire et les sucs digestifs.

=> Atrophie + fragilité de la paroi gastro-intestinale sont des facteurs de risque d’une inflammation, rapidement chronique, des organes creux du système digestif (SII)

–              La réduction du péristaltisme, dans un cadre gastro-intestinal déjà altéré (dysbiose + modifications de la fonctionnalité digestive + atrophie des parois + tendance à l’inflammation) est un ultérieur facteur de risque qui promeut la stase du bol alimentaire (fermentations précoces = production de gaz, météorisme, ballonnement ; difficultés de progression dans matières = constipation…) et donc, encore une fois, une profonde modification des conditions environnementales intra-intestinales. Mais cette diminution des mouvements intestinaux va également favoriser (ou plus exactement ne plus s’interposer) la remontée du microbiote qui quitte son siège physiologique (colon) pour rejoindre une position ectopique (grêle).

=> toutes les conditions sont donc réunies ici pour l’instauration et la chronicisation d’un SIBO.

Nous vous remercions d’avoir pris le temps de lire cet article et nous vous rappelons l’importance de toujours faire la distinction entre un cas et un autre : chaque cas est unique.

Si vous souhaitez recevoir des conseils personnalisés vous pouvez écrire un mail à infofrance@deakos.com

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