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Syndrome de l’intestin irritable et syndrome d’hyperperméabilité intestinale : genèse et chronicisation

Encore une fois dans cet article, nous partirons d’un préambule qui rappelle et définit ce qu’est le Syndrome de l’Intestin Irritable.

S’agissant d’un syndrome, le SII n’est pas une pathologie mais un ensemble de signes et symptômes liés à une ou plusieurs altérations de l’appareil gastro-intestinal et du transit en l’absence de maladies digestives telles que la maladie céliaque, la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (dont la présence est exclue au travers une série d’examens, en particulier la coloscopie). Nous parlons donc d’un trouble fonctionnel mais aussi, aspect très souvent négligé, d’une forte problématique inflammatoire à charge du tube gastro-intestinal.

Si on essaie de retracer la genèse du SII, la plupart des histoires de patients débutent par un évènement brusque et aigu dit « facteur précipitant » qui peut survenir dans un contexte digestif physiologique ou bien sur une toile de fond présentant déjà des troubles gastriques et/ou intestinaux anciens (facteur prédisposant). Ce facteur déclenchant peut être multiple : une intoxication alimentaire, une infection bactérienne ou virale, une prise de médicaments (antibiotique en particulier), un choc ou traumatisme qu’il soit psychologique ou physique… et conduit à un épisode aigu d’altération massive du transit et, surtout, un profond bouleversement du microbiote intestinal qui, sous l’impact de l’évènement en question, voit ses conditions environnementales perturbées à l’improviste et en subit les conséquences. Ainsi se produit la première dysbiose ( = perte de l’équilibre) de la flore digestive qui marque le début d’un processus en cascade :

Ces différents mécanismes étant interdépendants, ils vont rapidement créer un effet cercle vicieux et s’autoalimentent ce qui conduit le sujet sur la voie de la chronicisation.

A titre d’exemples :

  • La dysbiose cause une altération de la digestion mais l’altération de la digestion, causant une altération du transit (constipation ou diarrhée) va entretenir la dysbiose
  • Le bol alimentaire mal digéré va agresser la paroi intestinale mais une paroi intestinale inflammatoire est un terrain moins propice à la bonne digestion
  • Le microbiote dysbiotique constitue un stimulus pro-inflammatoire pour la muqueuse mais une muqueuse enflammée est un facteur de risque de dysbiose

On comprend donc aisément ici comment il est possible, en très peu de temps, de passer d’une situation d’équilibre à un cadre totalement perturbé où vont s’associer dysbiose, inflammation et troubles du transit = SII !

Lorsque la problématique ne régresse pas et se prolonge dans le temps, l’inflammation entérocytaire devient telle que les cellules (entérocytes) qui forment la paroi intestinale, sous l’effet des agressions répétées et prolongées) vont souffrir et perdre progressivement certaines de leurs capacités.

En particulier, les jonctions serrées (sortes de petits « ponts ») qui les tiennent les unes aux autres tout en permettant l’absorption des nutriments vont se relâcher. En se relâchant, les jonctions serrées forment des « passages » plus larges permettant à certaines substances non nutritives de quitter la lumière intestinale pour entrer dans les sous-couches de la muqueuse alors que, dans des conditions physiologiques, elles ne le feraient pas et resteraient dans l’intestin pour être ensuite éliminées avec les selles. Voici donc l’hyperperméabilité intestinale !

Et cette fuite de substances, qui constituent donc des toxines pour la muqueuse, provoque localement des réactions comparables à une allergie et donc la libération de médiateurs de l’inflammation (histamine en particulier) : s’instaure donc un contexte inflammatoire supplémentaire, non plus dans la lumière mais bien dans la paroi intestinale.

Un autre cercle vicieux se met en place :

inflammation -> hyperperméabilité -> augmentation de l’inflammation.

Successivement, lorsque la muqueuse est « saturée » de toxines et que le système immunitaire est mobilisé chroniquement pour se défendre contre les attaques constantes de ces substances impropres, deux processus adviennent :

  • Les dites « toxines » peuvent passer dans la circulation sanguine et être distribuées, de manière aléatoire, partout dans l’organisme où vont donc se mettre en place des réactions inflammatoires locales identiques
  • Les anticorps produits au cours des réactions allergiques locales intra-mucosales sont également distribués dans l’organisme et peuvent, dans certains cas, être la source de problématiques similaires à un trouble auto-immun.

Nous vous remercions d’avoir pris le temps de lire cet article et nous vous rappelons l’importance de toujours faire la distinction entre un cas et un autre : chaque cas est unique.

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