La candidose vulvovaginale (CVV) est une infection de la vulve et du vagin soutenue par les levures du genre Candida. La souche responsable de la majorité des CVV (85-90%) est le Candida albicans, alors que le Candida glabrata est associée à 5% des cas et est relevé surtout chez les femmes diabétiques.
Après la vaginose bactérienne, la CVV représente la deuxième cause de vaginite la plus commune. Selon les estimations actuelles, environ 70-75% des femmes (surtout entre la puberté et la ménopause) ont eu au moins une fois dans la vie une infection à Candida spp., et 5-10% en souffrira de manière persistante et récidivante.
Il est à noter que chez la majorité des femmes le Candida est un hôte de la muqueuse vulvovaginale habituel et inoffensif. Dans des conditions physiologiques il se comporte comme un saprophyte commensal, se nourrissant du matériel organique en décomposition et contribuant au métabolisme acide du vagin : il profite de l’organisme de l’hôte sans l’endommager.

Effets des œstrogènes sur le Candida
L’article “Les changements du microbiote vaginal : de la puberté à la ménopause” traite largement le sujet des changements morphologiques et microbiologiques induits par les hormones sexuelles sur l’appreil vulvovaginal.
Typiquement les CVV récidivantes ne sont pas causées par des facteurs déclenchants spécifiques. Toutefois la survenue récurrente de candidoses qui se vérifie :

• Pendant la phase prémenstruelle
• Pendant la grossesse
• Chez les femmes en post-ménopause prenant une thérapie hormonale substitutive

suggère une possible corrélation avec les taux d’hormones sexuelles.

Les œstrogènes notamment représentent des potentiels facteurs endocriniens prédisposants à la survenue de candidose puisque :

• Ils augmentent le glycogène vaginal, sucre fondamental pour le métabolisme du Candida spp.
• Ils favorisent l’adhésion des levures aux cellules épithéliales du vagin
• Ils ont un rôle déterminant sur la transformation de la forme inactive (spore) à la forme invasive pathogène (hyphe)

Ces hormones favorisent la croissance du Candida spp. à travers deux mécanismes principaux :

1. Formation de tubules germinatifs. Les études démontrent que, grâce à la présence d’une protéine spécifique contenue dans le noyau, appelée EBP1 (Estrogen Binding Protein), le Candida albicans est capable de créer une forte « affinité » avec les œstrogènes et de s’y lier. Cette liaison favorise la « germination de la spore » avec par conséquent la formation de filaments tubulaires (ou tubules germinatifs), qui sont fondamentaux pour l’adhésion de la levure à l’épithélium de l’organisme-hôte.
2. Inhibition ou atténuation de la réponse immunitaire vers le Candida spp. Le rôle de l’immunité de la muqueuse vulvovaginale médiée par les cellules épithéliales est fondamental dans le contexte de la protection contre les infections vaginales. Les cellules épithéliales sont capables de distinguer la forme à spores de la forme à hyphes des cellules du Candida spp., induisant l’activation immunitaire lorsque c’est nécessaire. Différentes études montrent comme les œstrogènes arrivent à inhiber la réaction immunitaire cellule-immédiate de l’épithélium vers le Candida spp., induisant une série de modifications qui conduisent à des situations favorisant la croissance et prolifération de ce mycète, telles que :
   1. Réduction de la réponse inflammatoire médiée par les cytokines
   2. Suppression de l’opsonisation avec par conséquent l’inhibition de la phagocytose de la part des macrophages et des neutrophiles

Compris les mécanismes hormono-médiés, quelles sont les mesures à adopter pour prévenir les infections vaginales à Candida spp. ?

• Favoriser l’équilibre de l’écosystème vaginal à travers la prise de probiotiques locaux et / ou oraux. Tous les probiotiques ne sont pas égaux. Parmi les plus étudiés et efficaces il y a Lactobacillus acidophilus et un probiotique non-bactérien appelé Saccharomyces Boulardii. Leur fonction de protection dérive de la capacité de contraster les microorganismes pathogènes par compétition : en occupant leurs sièges d’adhésion ils leur enlèvent l’espace et le nutriment.
• Contraster la formation de biofilms vaginaux fongiques. L’N-acétylcystéine (NAC), un dérivé N-acétylâtes de l’aminoacide cystéine, a la capacité de désagréer la membrane polymérique des biofilms bactériens et fongiques, action nécessaire pour rendre les microorganismes pathogènes à nouveau sensibles aux médicaments et aux effecteurs de la réponse immunitaire.
• Soutenir les défenses immunitaires grâce à des substances comme la Lactoferrine qui renforce le système immunitaire et saisit le fer libre en réduisant sa disponibilité pour les microorganismes pathogènes.